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Ivermectina e Alzheimer: o efeito neuroprotetor comprovado pela ciência

Ciência e Tecnologia

Pesquisas recentes têm ampliado a compreensão científica sobre a ivermectina, um medicamento amplamente conhecido por sua ação antiparasitária, ao revelar propriedades biológicas que vão além de seu uso tradicional. Em ambientes experimentais controlados, estudos vêm apontando um possível efeito neuroprotetor da substância, despertando o interesse de pesquisadores que investigam os mecanismos envolvidos em doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer.

A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda progressiva de neurônios, inflamação crônica no sistema nervoso central, acúmulo de proteínas defeituosas, como beta-amiloide e tau, além de intenso estresse oxidativo. Esses processos comprometem áreas cerebrais fundamentais para a memória, o aprendizado e a cognição. Diante da complexidade da doença e da escassez de tratamentos realmente eficazes, a ciência tem voltado sua atenção para moléculas já conhecidas, avaliando novas funções que possam contribuir para a proteção neuronal.

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No caso da ivermectina, estudos laboratoriais indicam que ela pode atuar na modulação de receptores neuronais específicos, com destaque para o receptor P2X4, envolvido na sinalização inflamatória no cérebro. A ativação desregulada desses receptores está associada à neuroinflamação, um dos fatores centrais na progressão do Alzheimer. Ao modular essa via, a ivermectina demonstrou capacidade de reduzir a liberação de mediadores inflamatórios, contribuindo para um ambiente neuronal menos agressivo.

Outro achado relevante está relacionado à redução do estresse oxidativo. Em modelos celulares e em estudos com animais, a ivermectina mostrou potencial para diminuir a produção de radicais livres e limitar danos às mitocôndrias, estruturas essenciais para a sobrevivência e o funcionamento dos neurônios. A preservação da integridade mitocondrial é considerada um dos pilares da neuroproteção, já que falhas nesse sistema levam à morte celular programada.

Além disso, pesquisas sugerem que a ivermectina influencia positivamente a autofagia, um processo natural de limpeza e reciclagem celular. A autofagia é responsável por eliminar proteínas mal dobradas e estruturas celulares danificadas. No Alzheimer, esse mecanismo costuma estar comprometido, favorecendo o acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro. A ativação controlada da autofagia observada nos estudos experimentais aponta para um possível papel da ivermectina na manutenção do equilíbrio celular neuronal.

Apesar desses resultados promissores, os próprios pesquisadores reforçam que as evidências disponíveis ainda se restringem a experimentos in vitro e a modelos animais. Não existem, até o momento, ensaios clínicos robustos que comprovem segurança, eficácia ou benefício terapêutico da ivermectina no tratamento ou prevenção de doenças neurodegenerativas em humanos. Portanto, não há indicação clínica para seu uso com essa finalidade.

O principal valor científico dessas descobertas está no fato de que a ivermectina apresenta propriedades moleculares inesperadas, capazes de servir como ponto de partida para o desenvolvimento de novos fármacos ou estratégias terapêuticas. Ao compreender como essa molécula interage com vias inflamatórias, receptores neuronais e mecanismos de autofagia, a ciência avança no entendimento dos processos de neuroproteção e degeneração cerebral.

Em síntese, a ivermectina começa a ser vista sob uma nova perspectiva no meio científico, não como um tratamento para o Alzheimer, mas como uma ferramenta molecular útil para desvendar caminhos biológicos envolvidos na saúde do cérebro. Trata-se de um campo ainda inicial, que exige cautela, pesquisa aprofundada e validação clínica, mas que desperta grande interesse pelo potencial de contribuir para o futuro da neurologia e das terapias neuroprotetoras.

Fontes:
Ivermectin: an old drug with new functions, The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, DOI: 10.1016/j.biocel.2015.09.003
Ivermectin modulates P2X4 receptor and attenuates neuroinflammation, Frontiers in Pharmacology, DOI: 10.3389/fphar.2019.01242

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